RAMAZAN GÜNDOĞDU

Dr. Öğr. Üyesi RAMAZAN GÜNDOĞDU

Unvan : DOKTOR ÖĞRETİM ÜYESİ

Birim / Bölüm : SAĞLIK HİZMETLERİ MESLEK YÜKSEKOKULU / ECZANE HİZMETLERİ

Email : rgundogdu@bingol.edu.tr

Dahili : 4055

Oda No : SHMYO: B3-04, FEF: L23


2016 - Doktora - Kanser Moleküler Biyolojisi, Londra Üniversitesi (UCL) 

2012 - Yüksek Lisans - Kanser Moleküler Biyolojisi, Londra Üniversitesi (UCL) 

2011 - Lisansüstü Diploma - Biyomedikal Bilimler, Londra Üniversitesi (KCL)

2008 - Lisans - Biyoloji - Fırat Üniversitesi

LinkedIn - ResearchGate

2019 - Öğretim Üyesi - Eczane Hizmetleri Bölümü, Sağlık Hizmetleri MYO, Bingöl Üniversitesi 

2018 - Öğretim Görevlisi - Eczane Hizmetleri Bölümü, Sağlık Hizmetleri MYO, Bingöl Üniversitesi 

Önlisans

Temel Biyoloji - SHE1101

Temel Hastalıklar Bilgisi - SHE2205 

Eczane Hizmetleri İlkeleri ve Etik Kurallar - SHE1106

Bireylerarası İletişim - SHE2214

Lisansüstü

Protein Analiz Teknikleri - BİY578

Gen Klonlaması - BİY543

Laboratuvar Biyogüvenliği - BİY561

Gen Analizinde Klonlama - BİY542

 

IELTS 6.5 (HAZİRAN 2011), YDS 83.75 (EYLÜL 2018)

Gundogdu R. and Hergovich A. MOB (Mps one Binder) Proteins in the Hippo Pathway and Cancer. Cells, 2019 June; 8(9), 569. Review Article 

Gundogdu R. and Hergovich A. The possible crosstalk of MOB2 with NDR1/2 kinases in cell cycle and DNA damage signaling. J Cell Signal, 2016 September; 1(3), 125. Opinion Article

Bettoun, A., Joffre, C., Zago, G., Surdez, D., Vallerand, D., Gundogdu, R., Sharif, A.A.D., Gomez, M., Cascone, I., Meunier, B., White, M.A., Codogno, P., Parrini, M.C., Camonis, J., and Hergovich, A. Mitochondrial clearance by the STK38 kinase supports oncogenic Ras-induced cell transformation. Oncotarget, 2016 June; Vol. 7, No. 28. Research Article

Hoa, L., Kulaberoglu, Y., Gundogdu, R., Cook, D., Merdiye, M., Gomez, M., Gomez, V., and Hergovich, A. The characterisation of LATS2 kinase regulation in Hippo-YAP signalling. Cell Signal. 2016 May; 28(5):488-97. Research Article

Gomez, V., Gundogdu, R., Gomez-Martinez, M., Panchal, N., Hoa, L., O’Driscoll, M., and Hergovich, A. Regulation of DNA damage responses and cell cycle progression by hMOB2. Cell Signal. 2015 Feb; 27(2):326-39. Research Article

Bal R., Türk G., Tuzcu M, Yilmaz Ö, Kuloglu T, Gundogdu R, Gür S, Agca C.A, Ulas M, Çambay Z, Tuzcu Z, Gencoglu H, Guvenc M, Ozsahin AD, Kocaman N, Aslan A, Etem E. Assessment of imidacloprid toxicity on reproductive organ system of adult male rats. J. Environ. Sci. Health. Part B, 2012 March; 47:434-444. Research Article

Gündoğdu R. ve Çelik, V. RNA İnterferans (RNAi). Erciyes Üniversitesi Fen Bilimleri Enstitüsü Dergisi, 2009; 25 (1-2), 34-47. Derleme Makale

Araştırma Alanları: Kanser Moleküler Biyolojisi, Bireyselleştirilmiş Kanser Tedavisi, Sentetik Letalite, DNA Hasarı ve Tamiri.

Araştırma Konusu:

Sağlıklı hücreler, tümörijenik dönüşüm yolculuğunda DNA hasar yanıt (DDR: DNA damage response) yolağı başta olmak üzere önemli hücresel süreçlere dâhil olan birçok sinyal mekanizmasının işleyişini değiştirirler. Şimdiye dek yapılan çalışmalar, işlevini tam olarak yerine getiremeyen DDR regülasyonunun (i) kansere neden olabileceğini, (ii) kanser tedavisinde ortaya çıkan yan etkilerde rol alabileceğini, (iii) tedavi yanıtının tespitinde prognostik olarak kullanılabileceğini ve (iv) terapötik hedef olarak kişiselleştirilmiş kanser tedavisinde kullanılabileceğini ortaya koymuştur.

Kanser hücrelerinin spesifik olarak hedeflenememesi nedeniyle artan yan etkiler, konvansiyonel kanser tedavisinde kullanılan terapötiklerin en önemli dezavantajı olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu sebeple, kanser hücrelerindeki DDR elementlerinin işlev bozukluğu ile spesifik olarak sentetik letalite etkileşimi ortaya çıkarabilecek yeni hücresel bileşenlerin tanımlanması ve farmakolojik olarak hedeflenmesi son yıllarda arzu edilen bir amaç haline gelmiştir. DDR tedavileri bağlamında sentetik letalite; farklı DDR yolaklarında rol oynayan iki eksikliğin kombinasyonunun endojen DNA hasarının birikmesi sebebiyle hücre ölümüne neden olması, bu eksikliklerden sadece birinin ise hücresel toleranstan dolayı hücre ölümüne neden olmaması olarak tanımlanmaktadır. “Kişiye özel kanser tedavisi” (kişiselleştirilmiş veya bireyselleştirilmiş tedavi) olarak tanımlanan bu yaklaşımların, ileri hedefleme potansiyeli sayesinde mevcut kanser tedavilerine kıyasla daha az yan etkiye neden olarak yüksek başarı gösterdikleri belirlenmiştir. Çalışmalarımız, karsinogenez sürecinde tespit edilen yaygın tümör-spesifik somatik mutasyonlar ile sentetik letalite etkileşimi gösteren gen ürünlerinin anti-kanser hedef veya prediktif biyogösterge olarak tanımlanması üzerine yoğunlaşmaktadır.

Araştırma Projeleri:

1. PARP inhibitörlerinin anti-tümör aktivitesinde MUM1 proteininin rolünün araştırılması, 218S877, 1002 TÜBİTAK Hızlı Destek Programı, Yürütücü, 2019 - devam ediyor.

2. hMOB2'nin bireyselleştirilmiş kanser tedavisindeki prediktif rolünün ortaya çıkarılması, 119S007, 3501 TÜBİTAK Ulusal Genç Araştırmacı Kariyer Geliştirme Programı, Yürütücü, 2019 - devam ediyor.

3. PARP1 inhibitörü duyarlılığında PLK1 inhibisyonunun etkisinin araştırılması​, BAP-SHMYO.2019.00.002, Bingöl Üniversitesi Bağımsız Araştırma Projesi, Yürütücü, 2019 - devam ediyor. 

Kulaberoglu, Y., Gundogdu, R., and Hergovich, A. 2016. The Role of p53/p21/p16 in DNA-Damage Signaling and DNA Repair. In: Kovalchuk, I. and Kovalchuk , O. (eds). Genome Stability, From Virus to Human Application. Cambridge: Elsevier Inc., pp. 243-253. Book Chapter

The European Association for Cancer Research (EACR)

The American Society for Biochemistry and Molecular Biology (ASBMB)

Moleküler Kanser Araştırma Derneği (MOKAD)

YÜKSEK LİSANS EĞİTİM DANIŞMANI:

2015-2016 Jiaull (Kalam) Hussain, Thippapha (Jan) Santaannop
2014-2015 Reyisa Bughda, Ahmad Alizada, Angeliki Ditsiou
2013-2014 Aklimah Binti Haji Mustapa, Artemis Gavriil, Pauline De Zeeuw

Kanser MSc Programı, UCL Kanser Enstitüsü, University College London, Londra, Birleşik Krallık.